Έναν νέο μηχανισμό εξάπλωσης του κοροναϊού, που ξεφεύγει από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού μας ανακάλυψαν οι επιστήμονες. Οι ίδιοι τονίζουν την ανάγκη για αντι-ιικά φάρμακα
«Υπόγειες διαδρομές» ακολουθεί ο κοροναϊός για να κρυφτεί από το ανοσοποιητικό μας σύστημα και να επιβιώσει μέσα στον οργανισμό μας, ξεπερνώντας την δυνατότητα των αντισωμάτων να αναστέλλουν τη δράση του, ακυρώνοντας ουσιαστικά την αποτελεσματικότητά τους.
Ο πανδημικός κοροναϊός μπορεί, μεν, να χρησιμοποιεί τους υποδοχείς ACE2 για να μπει στα κύτταρά μας, όμως εξαπλώνεται σε ολόκληρο το σώμα, μεταδιδόμενος από κύτταρο σε κύτταρο.
Η διαπίστωση εντείνει την ανάγκη για αντι – ιικά φάρμακα, καθώς είναι άγνωστο πόσο αποτελεσματικό μπορεί να είναι το ανοσοποιητικό σύστημα του κάθε οργανισμού, είτε έχει περάσει τη νόσο είτε έχει εμβολιαστεί.
Στο συμπέρασμα αυτό καταλήγουν οι επιστήμονες που ανακάλυψαν το νέο αυτό μηχανισμό του ιού, ο οποίος διαπιστώθηκε από πειράματα σε κυτταροκαλλιέργεια. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ο SARS-CoV-2, δεν απελευθερώνει τόσα πολλά σωματίδια του ιού – που θα μπορούσαν να αδρανοποιηθούν από τα αντισώματα, αλλά παραμένει εγκλωβισμένος μέσα στα κυτταρικά τοιχώματα και εξαπλώνεται μεταξύ των κυττάρων.
Κρύβεται μέσα στα κύτταρα
«Είναι μια υπόγεια μορφή μετάδοσης. Ο SARS-CoV-2 μπορεί να εξαπλωθεί αποτελεσματικά από κύτταρο σε κύτταρο επειδή ουσιαστικά δεν υπάρχουν αναστολείς από την ανοσία του ξενιστή. Τα κύτταρα-στόχοι γίνονται κύτταρα δότες και δημιουργείται ένα κύμα εξάπλωσης, καθώς ο ιός μπορεί να μην βγει από τα κύτταρα», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Shan-Lu Liu, καθηγητής ιολογίας στο Τμήμα Κτηνιατρικών Βιοεπιστημών στο Πανεπιστήμιο του Οχάιο και ερευνητής στο Κέντρο Έρευνας Ρετροϊών του πανεπιστημίου.
Ο Liu και οι συνεργάτες του ανακάλυψαν κι άλλες αποκαλυπτικές λεπτομέρειες για τον νέο κοροναϊό. Διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη – ακίδα από μόνη της, επιτρέπει τη μετάδοση από κύτταρο σε κύτταρο. Στη διαδικασία της μετάδοσης μεταξύ των κυττάρων, δεν είναι απαραίτητο να μετέχει ο πρωταρχικός υποδοχέας του ιού. Και ακόμη, τα εξουδετερωτικά αντισώματα είναι λιγότερο αποτελεσματικά έναντι του ιού, όταν αυτός εξαπλώνεται μέσω των κυττάρων.
Η σχετική έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences.
Στη μελέτη, έγινε επίσης σύγκριση μεταξύ του πανδημικού κοροναϊού με τον κοροναϊό SARS που είχε προκαλέσει την επιδημία του 2003. Τα ευρήματα εξηγούν γιατί, ενώ η επιδημία του SARS οδήγησε σε πολύ μεγαλύτερα ποσοστά θνησιμότητας και κράτησε μόνο οκτώ μήνες, ενώ με τον τρέχοντα κοροναϊό θα ξεπεράσουμε τα δύο χρόνια πανδημίας, με την πλειονότητα των περιστατικών να είναι ασυμπτωματικά, είπε ο Liu.
Η σύγκριση έδειξε ότι ο SARS του 2003 είναι πιο αποτελεσματικός στην μετάδοση χωρίς κύτταρα, όπου ελεύθερα σωματίδια του ιού μολύνουν τα κύτταρα στόχους όταν προσδένονται σε έναν υποδοχέα. Την ίδια στιγμή όμως τα σωματίδια του ιού, είναι ευάλωτα στα αντισώματα που παράγονται εξαιτίας προηγούμενων μολύνσεων ή εμβολιασμό. Ο SARS-CoV-2 όμως, είναι πιο αποτελεσματικός στη μετάδοση από κύτταρο σε κύτταρο – γεγονός που καθιστά πιο δύσκολη την εξουδετέρωσή του από τα αντισώματα.
Μελετώντας περαιτέρω τις διαφορές, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο νέος κοροναϊός SARS-CoV-2 είναι πιο ικανός από τον πρώτο SARS να ξεκινά σύντηξη με τη μεμβράνη ενός κυττάρου – στόχου, που αποτελεί άλλο ένα βασικό βήμα στη διαδικασία εισόδου του ιού. Και αυτή η ισχυρότερη δράση σύντηξης συνδέεται με την ενισχυμένη μετάδοση του ιού από κύτταρο σε κύτταρο.
Σύντηξη
Παραδόξως όμως, όπως διαπίστωσε ο καθηγητής, η υπερβολική σύντηξη της κυτταρικής μεμβράνης οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο και μπορεί στην πραγματικότητα να επηρεάσει τη μετάδοση από κύτταρο σε κύτταρο.
Η ομάδα, εξέτασε και το ρόλο του υποδοχέα ACE2, που λειτουργεί ως πύλη εισόδου του ιού. Οι ερευνητές απροσδόκητα ανακάλυψαν, ο ιός μπορεί να διεισδύσει και σε κύτταρα χωρίς καθόλου υποδοχείς ACE2 ή με περιορισμένο αριθμό τέτοιων υποδοχέων, γεγονός που αναδεικνύει την μετάδοση από κύτταρο σε κύτταρο.
«Δεν υπάρχει άμεσος συσχετισμός μεταξύ της μόλυνσης από SARS-CoV-2 και του επιπέδου των ACE2», δήλωσε ο Liu. «Μπορεί να χρειαστούν οι ACE2 για την αρχική μόλυνση, αλλά από τη στιγμή που διαπιστωθεί μόλυνση, ο ιός μπορεί να μην χρειάζεται πλέον τους υποδοχείς αυτούς, αφού μπορεί να εξαπλωθεί από κύτταρο σε κύτταρο».
Εξάπλωση και αντισώματα
Τέλος, σε πειράματα με δείγματα αίματος ασθενών με COVID-19 έναντι του ίδιου του ιού SARS-CoV-2, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο ιός μπορούσε να αποφύγει τα αντισώματα μέσω της μετάδοσης από κύτταρο σε κύτταρο, αλλά και ότι η εξουδετέρωση του ιού από τα αντισώματα ήταν αποτελεσματική όταν δεν υπήρχε μετάδοση του ιού από κύτταρο σε κύτταρο.
«Καταφέραμε να επιβεβαιώσουμε ότι η μετάδοση από κύτταρο σε κύτταρο δεν αναστέλλεται από τα αντισώματα σε ασθενείς που πέρασαν COVID ή εμβολιάστηκαν», είπε ο Λιου και πρόσθεσε: «Η αντίσταση της μετάδοσης από κύτταρο σε κύτταρο στην εξουδετέρωση από αντισώματα είναι πιθανώς κάτι που πρέπει να προσέξουμε, καθώς συνεχίζουν να εμφανίζονται παραλλαγές του SARS-CoV-2, συμπεριλαμβανομένης της πιο πρόσφατης, της Όμικρον. Υπό αυτή την έννοια, η ανάπτυξη αποτελεσματικών αντι-ιικών φαρμάκων που στοχεύουν άλλα σημεία της ιογενούς λοίμωξης είναι κρίσιμης σημασίας».
Τι δεν γνωρίζουμε
Υπάρχουν ακόμη πολλά που δεν γνωρίζουμε, όπως ο ακριβής μηχανισμός που χρησιμοποιεί ο ιός για να εξαπλωθεί από κύτταρο σε κύτταρο, πώς αυτό επηρεάσει την αντίδραση του κάθε οργανισμού στη λοίμωξη και εάν η μετάδοση από κύτταρο σε κύτταρο συμβάλλει στην εμφάνιση και εξάπλωση νέων παραλλαγών του ιού. Το εργαστήριο του Liu σχεδιάζει πρόσθετες μελέτες χρησιμοποιώντας τον αυθεντικό ιό και ανθρώπινα πνευμονικά κύτταρα για να διερευνήσει περαιτέρω αυτά τα ζητήματα.https://www.in.gr/
